ورم أرومي - وجود ورم خبيث في الدماغ الذي يتطور بسرعة. في المتوسط، وبعد وضع التشخيص فظيع، والمريض يعيش بضعة أشهر - لا أكثر، وأية محاولة لعلاج لا تعطي نتائج إيجابية. ذلك أن المرضى مع العلاج ورم أرومي ينخفض عادة إلى radiolecheniyu واستقبال Temozolomide المخدرات. وكلاء الدوائية الأخرى الآن فقط لا وجود لها.
يجب أن أقول أن العمل على إنشاء المخدرات المستهدفة في هذا المجال مستمرة منذ فترة طويلة، ولكن نتائج هامة حتى الآن لا. على الرغم من أن ما زال لم يفقد الأمل العلماء: الأمريكيون، على سبيل المثال، اكتشفنا آلية الجزيئية التي تشجع على نمو وتطور ورم أرومي العدوانية. منع في تجربة هذه الآلية، الباحثون حتى نجح في وقف نمو السرطان في عقول الحيوانات المختبرية.
للعثور على الجينات التي تساهم في / تعرقل تطور ورم أرومي، منذ بعض الوقت، وخبراء من وقد استخدم معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (الولايات المتحدة الأمريكية) shRNA التكنولوجيا (ما يسمى ب "تكنو دبوس صغير RNA ").
"هيكل" جزيئات الحمض النووي الريبي قصيرة يمكن ربط جزء من تسلسل الحمض النووي للجين معين، إلغاء تنشيطه. وبالتالي يصبح من الممكن "إيقاف" الجينات بالتتابع، من أجل معرفة على وجه اليقين، والنشاط من أي واحد منهم يؤثر على نمو / تطور تورم خبيثاولى.
كشفت التجارب أيضا: توقف نمو ورم أرومي، إذا كان "مفتاح إيقاف" البروتين PRMT5 ترميز الجينات، وينضم لمجموعة الميثيل إلى أجزاء الحمض النووي من الجينات المختلفة. الاتصالات من هذا الانزيم مع مرض السرطان كان معروفا بالفعل، ولكن لم يتضح كيف يحفز نمو الخلايا السرطانية.
مزيد من الدراسات أدى إلى الفرضية القائلة بأن PRMT5 يعزز نمو الورم من خلال المشاركة في واحدة من لصق. في الواقع، عندما نقل المعلومات الوراثية من الحمض النووي للرسول RNA، أولا نوع RNA الوسيط تضم إنترونات - أقسام، التي ثم ببساطة "قطع" (ويسمى هذا الإجراء الربط)، وبعد ذلك كان مرنا ببساطة غير قادر على مغادرة نواة والوصول إلى السيتوبلازم إلى توليف البروتين.
في عام 2015 عن طريق الدراسات التجريبية تبين أن الربط مرنا في 10-15٪ من جميع الحالات لا تمر من خلال: يتوقف عند بقايا 1-3 إنترونات. ويعتقد العلماء هذا مرنا - "خزان الرد السريع." تنشيط RNA تضم إنترون واحد، فمن الممكن في خطوة واحدة. وقد ثبت أيضا: المشاركة PRMT5 في إزالة هذه إنترونات "nedorezanny" وتفعيل السريع للتجمع الجيني للمرنا للبروتينات المشاركة في تكاثر الخلايا.
ويبدو أن الخلايا الجذعية غير متمايزة من الأنسجة العصبية لديها مستوى عال من PRMT5، أما بالنسبة الحاجة نمو المخ لدى الكثير من هذه البروتينات. مع نضوج الخلايا، والحاجة لمثل هذه البروتينات تنخفض ويقلل مستوى PRMT5، ولكن على مستوى "احتياطي" للمن mRNAs ترميز البروتينات من زيادة انتشار الأسلحة النووية. ولكن خلايا المخ، تولد من جديد إلى سرطان، وخصائص كسب غير ناضجة، غير متمايزة. وهذا يدل على مجرد المستوى PRMT5 الزيادة، مما يحفز تخليق البروتين وتكاثر الخلايا، وبالتالي ينشط نمو الأورام الخبيثة.
هذا القليل ليقوله والكتابة، ولكن مثبطات PRMT5 لا يزال هناك. ويجري بالفعل اختبار واحدة من هذه المخدرات سريريا على مرضى السرطان. منذ وقت ليس ببعيد، قال نفس العلماء: مثبطات المتقدمة يتم زرعها تحت جلد فئران التجارب، والنمو توقف من glioblastomas. ومع ذلك، فإن معظم هذه المركبات، للأسف، لا تجاوز حاجز الدم في الدماغ، والذي يحمي الجهاز العصبي المركزي البشري. ولكن يأمل الباحثون في تطوير عقاقير من شأنها أن تكون قادرة على عبور هذا الحاجز.
تريد أن تعرف المزيد عن الطب؟ لا ننسى لدعم قنواتنا في خدمة ياندكس. زن مثل والاشتراك. ذلك يدفعنا إلى نشر المزيد من المواد المثيرة للاهتمام. أيضا، يمكنك أن تتعلم بسرعة عن منشورات جديدة.
